【血糖値】糖尿病予備群の半数が「正常」に―食事で脂肪肝・血糖値・中性脂肪はどこまで改善するか―
はじめに ― 「何を食べてやせるか」
「ダイエットは結局カロリーだ」「いや、糖質制限が一番だ」「地中海食こそ健康的だ」――食事法をめぐる議論は、テレビや雑誌、SNS で尽きることがありません。健診で「脂肪肝」「血糖値が高め(境界型糖尿病)」と指摘され、どの食事法を選べばよいのか迷っている方も多いのではないでしょうか。実はこの問いは、医学の世界でも長く決着がついていませんでした。食事の研究では、参加者が指示どおりに食べているかを確かめにくく、しかも食事法ごとに体重の減り方が違ってしまうため、「食事の中身の効果」なのか「単にやせた効果」なのかを切り分けられなかったからです。
2026 年 10 月、この難問に正面から挑んだランダム化比較試験が、代謝研究の一流誌 Cell Metabolism に掲載されました(Petersen et al., Cell Metab 2026)。米国ワシントン大学のグループは、肥満に加えて境界型糖尿病と脂肪肝をあわせ持つ方を対象に、超低糖質のケトン食・地中海食・超低脂肪の植物性中心食の 3 群に分け、全員の体重をほぼ同じ「約 10%」だけ減らしたうえで、体の代謝がどう変わったかを精密に比較しました。結果は、とくに肝臓の代謝において、超低糖質食の改善幅がほかの 2 つの食事を大きく上回るというものでした。
では「代謝を良くするのは、結局糖質制限」と言い切ってよいのでしょうか。本コラムでは、この最新試験の中身を一般の方にもわかるように解説するとともに、欧米の権威ある学会ガイドラインや最新研究を合わせて読み解き、糖質制限が「効く理由」と「注意すべき落とし穴」、そして日常で実践するときのポイントまでを整理してお伝えします。
1. 「やせれば同じ」は本当か ― 食事研究が抱えてきた難しさ
肥満や脂肪肝、境界型糖尿病の治療の土台は、摂取エネルギーを消費エネルギーより少なくして体重を減らすことです。欧州肝臓学会・欧州糖尿病学会・欧州肥満学会が合同で作成した 2024 年の脂肪肝(MASLD:代謝機能障害関連脂肪性肝疾患)ガイドラインでも、体重の 5%以上の減量で肝臓の脂肪が減り、7〜10%で肝臓の炎症が、10%以上で線維化(肝臓の硬さ)の改善が期待できるとされています(EASL-EASD-EASO, J Hepatol 2024)。つまり「やせること」自体の価値は揺るぎません。
問題は、同じだけやせたとしても、食べた物の中身によって体の内側の変化が違うのかどうかです。これまでの研究では、糖質制限食は最初の半年ほどは減量効果がやや大きく、1 年以上たつとその差が縮まることが繰り返し示されてきました。米国臨床内分泌学会(AACE)の2025 年の肥満治療アルゴリズムも、特定の食事法を唯一の正解とはせず、本人が続けられる食事法を個別に選ぶことを推奨しています(Nadolsky et al., Endocr Pract 2025)。
また、米国国立衛生研究所(NIH)の Hall らが代謝病棟で行った精密な比較試験では、自由に食べてよい条件で、低脂肪の植物性食のほうがケトン食より 1 日あたり約 700kcal 摂取量が少なくなった一方、血糖値とインスリン値はケトン食のほうが低く保たれていました(Hall et al., Nat Med 2021)。「どちらがやせやすいか」と「どちらが代謝に良いか」は、別々に検証する必要があるのです。今回の試験は、まさにこの後者の問いに答えるために設計されました。
2. Cell Metabolism 2026 ― 3 つの食事を「同じ 10%減量」で比べた
試験
Petersen らの試験(Petersen et al., Cell Metab 2026)は、18〜55 歳で、BMI が 30〜50、境界型糖尿病があり、MRI で肝臓に 5%以上の脂肪がたまっている「代謝的に不健康な肥満」の方 55 人をランダムに 3 群に振り分けました。最大の特徴は、すべての食事を研究用の厨房で調理し、冷凍のお弁当として毎週届けたことです。参加者は毎週管理栄養士と面談し、食事の記録を提出しました。その結果、提供された食事を実際に食べた割合は 3 群とも 95%を超え、食事研究としては極めて高い遵守率が達成されています。
3 つの食事の中身は大きく異なります。超低糖質のケトン食は、摂取エネルギーのうち糖質がわずか 4%(2,000kcal あたり糖質 20g)、脂質 73%、たんぱく質 23%。地中海食は糖質 50%・脂質 35%、超低脂肪の植物性中心食は糖質 70%・脂質 15%という構成でした。参加者は約 5 か月かけて体重を約 10%減らし(3 群とも平均 10.1〜10.4%で差なし)、その後 3〜4 週間体重を一定に保ってから、減量前と同じ精密検査を受けました。
検査は非常に本格的です。筋肉と肝臓それぞれのインスリンの効きやすさを「高インスリン正常血糖クランプ法」という最も正確な方法で測り、肝臓の脂肪は MRI で、肝臓が糖から脂肪を新しく作る量(新規脂肪合成)は重水を使った方法で測定しました。さらに入院のうえ24時間にわたり 26 回採血し、食後を含む 1 日全体の血糖・インスリン・中性脂肪などの動きまで追跡しています。最後まで完了した 42 人(各群 14 人)が解析されました。
3. 肝臓が最も変わった ― 肝脂肪 67%減とインスリン感受性の向上
まず、筋肉のインスリンの効きやすさは、どの食事でも約 50%改善し、3 群に差はありませんでした。筋肉に関しては「何を食べたか」より「10%やせたこと」自体が効いていたといえます。ところが肝臓では様相が一変します。肝臓のインスリン感受性の改善幅は、超低糖質食群でほかの 2 群の 2〜3 倍に達し、この差は統計的にも明確でした(p<0.001)。
肝臓にたまった脂肪の量(肝内中性脂肪)も、3 群すべてで減少しましたが、超低糖質食群では減量前の 19.4%から 6.2%へと約 67%減少し、地中海食群・低脂肪食群の約 45%減を大きく上回りました。脂肪肝の診断基準が「肝臓の脂肪 5%以上」であることを考えると、超低糖質食群では平均値が基準ぎりぎりまで下がったことになります。
さらに、肝臓が糖から新たに脂肪を作る「新規脂肪合成」は、超低糖質食群で約 80%も低下したのに対し、低脂肪の植物性中心食群ではほとんど変化しませんでした。糖質を多く含む食事では、やせても肝臓の脂肪工場が稼働し続けていたことになります。フィンランドのLuukkonen らのグループも 2026 年に、ケトン食と非ケトン食の減量食が脂肪肝と肝臓のミトコンドリア代謝に異なる影響を及ぼすことを報告しており(Qadri et al., J Hepatol 2026)、欧米の別々の研究から「糖質を大きく減らすと肝臓の代謝のしかたそのものが変わる」という知見がそろいつつあります。
4. なぜ糖質制限は肝臓に効くのか ― インスリンとグルカゴンのシー
ソー
鍵を握るのは、血糖を下げるホルモン「インスリン」と、その反対の働きをする「グルカゴン」のバランスです。24 時間の採血データでは、超低糖質食群で 1 日を通じた血糖値が約20%、インスリン値が約 74%も低下しました。地中海食群(インスリン 44%低下)や低脂肪食群(同 27%低下)と比べ、圧倒的な差です。一方でグルカゴンは超低糖質食群でのみ約 52%増加し、グルカゴンとインスリンの比は 3 倍以上に高まりました(Petersen et al., Cell Metab2026)。
インスリンと血糖は、肝臓に「糖を脂肪に変えてためなさい」という指令を出します。逆にグルカゴンは「ためた脂肪を分解して燃やし、ケトン体に変えなさい」という指令を出します。超低糖質食ではこのシーソーが「燃やす」側に大きく傾くため、肝臓での脂肪合成が止まり、すでにたまった脂肪の分解と燃焼が進むと考えられます。実際、この試験では脂肪合成の低下量と 1 日のインスリン総量の低下量がきれいに相関していました(相関係数 0.725)。
ケトン体を作る働きそのものにも、脂肪肝を抑える作用がある可能性が示されています。米国ワシントン大学の Queathem らは、主に動物実験を用いて、肝臓でのケトン体産生が単なる脂肪燃焼にとどまらない仕組みで脂肪肝の進行を抑えることを報告しました(Queathem et al., J Clin Invest 2025)。また米国テキサス大学の Merovci らは、肥満の 2 型糖尿病患者で、体重を減らさない条件でもケトン食によって血糖コントロールとインスリン感受性が改善したと報告しています(Merovci et al., BMJ Open Diabetes Res Care 2024)。糖質制限の効果が「やせたこと」だけでは説明しきれないことを裏づける知見です。
5. 血糖・中性脂肪・血栓リスク ― 境界型糖尿病の「寛解率 50%」
肝臓以外の指標でも、超低糖質食群の改善が目立ちました。HbA1c(過去 1〜2 か月の血糖の平均を反映する値)は、超低糖質食群で 5.6%から 5.0%へと低下し、地中海食群(5.4%→5.3%)や低脂肪食群(5.7%→5.3%)より大きく下がりました。空腹時血糖、空腹時インスリン、インスリン抵抗性の指標である HOMA-IR も、超低糖質食群の改善幅が最大でした。その結果、境界型糖尿病が正常域に戻った「寛解」の割合は、超低糖質食群 50%、地中海食群 29%、低脂肪食群 7%と大きな差がつきました(Petersen et al., Cell Metab 2026)。
血液中の脂質では、空腹時の中性脂肪が超低糖質食群で 180mg/dL から 99mg/dL へとほぼ半減し、動脈硬化を起こしやすい大型 VLDL 粒子も超低糖質食群でのみ減少しました。善玉のHDL コレステロールは、ほかの 2 群では低下したのに対し、超低糖質食群ではわずかに上昇しています。さらに、血栓をできやすくするPAI-1や、炎症を示すTNF-αといった物質も、超低糖質食群でのみ低下しました。PAI-1 は遺伝学的な解析から冠動脈疾患との因果関係が示されている物質です。
注目すべきは、飽和脂肪酸がエネルギーの 23%を占める食事だったにもかかわらず、LDL(悪玉)コレステロール、アポリポ蛋白 B、血圧は 3 群で差がなかった点です。また酸化ストレスの指標である尿中 8-イソプロスタンは超低糖質食群でのみ低下し、重い副作用や副作用による中止者もいませんでした。少なくとも「肥満と境界型糖尿病、脂肪肝をあわせ持つ方が、管理下で約 10%減量する」という条件では、超低糖質食は心臓や血管のリスク因子にも好ましい方向に働いていたことになります。
6. 結局、糖質制限だけが正解なのか ― 冷静に読むべき研究の限界
ここまで読むと「やはり糖質制限が最強」と感じられるかもしれません。しかし、この試験の結果をそのまま日常生活に当てはめるには、いくつか注意が必要です。第一に、各群 14人という小規模な試験であり、食事はすべて研究用厨房で作られたものでした。ご自身で食材を選び、外食や家族の食事と折り合いをつけながら同じ質の超低糖質食を 5 か月以上続けることは、決して容易ではありません。第二に、検証されたのは糖質 4%とい「ケトン体が出るほど厳格な」糖質制限であり、著者ら自身も、ケトン体が出ない程度のゆるやかな糖
質制限で同じ効果が得られるかはわからないと明記しています。
第三に、長期的な視点です。米国糖尿病学会(ADA)の 2026 年版診療基準は、超低糖質食が 6か月未満の短期では HbA1c をより大きく下げるものの、1 年を超えるとその差は縮まることを示した複数のメタ解析を引用しています。そのうえで、炭水化物・たんぱく質・脂質の「理想的な比率」は存在せず、地中海食、DASH 食、低脂肪食、糖質制限食、菜食などから個人に合ったものを選ぶべきだとしています(ADA, Diabetes Care 2026)。
また、スタンフォード大学の Gardner らが境界型・2 型糖尿病の方を対象に行った 12 週間の交差試験(Keto-Med 試験)では、ケトン食と「糖質を控えめにした地中海食」の比較で HbA1cの改善に差がなく、ケトン食では LDL コレステロールが上昇し、食物繊維の摂取量が減っていました(Gardner et al., Am J Clin Nutr 2022)。今回の試験も「脂肪肝を伴う方の肝臓の代謝」で特に差がついたのであり、すべての方のすべての指標で糖質制限が勝るわけではない、という点は押さえておくべきでしょう。
7. 糖質制限の落とし穴 ― LDL コレステロール、薬との相互作用、向
かない人
糖質制限で最も注意したいのが、LDL コレステロールの上昇です。メキシコと米国の研究者による 41 件のランダム化試験のメタ解析では、低糖質食による LDL コレステロールの変化はもとの体格によって大きく異なり、BMI が低い(やせ型の)人ほど LDL が大きく上昇し、肥満の方ではむしろ上昇しにくいことが示されました(Soto-Mota et al., Am J Clin Nutr2024)。今回の Cell Metabolism 試験で LDL が上がらなかったのは、参加者の平均 BMI が約39 と高度肥満の方々だったことも関係している可能性があります。標準体重の方が「健康のために」厳格な糖質制限を始める場合は、とくに血液検査での確認が欠かせません。
薬との関係にも注意が必要です。ADA の 2026 年版診療基準は、超低糖質食を行う場合には医療者による継続的な管理が必要であり、インスリンや一部の血糖降下薬では低血糖を防ぐための減量・調整が必要になりうること、そして SGLT2 阻害薬(ジャディアンス、フォシーガ、カナグルなど)を服用中の方では、血糖値がそれほど高くなくてもケトアシドーシスという危険な状態を招くおそれがあるため、超低糖質食は避けるべきだと明記しています(ADA,Diabetes Care 2026)。
さらに同基準では、妊娠中・授乳中の方、お子さん、腎臓病のある方、摂食障害の既往やリスクがある方には、超低糖質食は現時点で推奨されないとしています。今回の試験でも、超低糖質食群では尿中窒素の排泄量が増えており、たんぱく質摂取が増えていたことがうかがえます。腎機能の推定値(eGFR)はむしろ上昇していましたが、腎臓に持病のある方にそのまま当てはめることはできません。痛風発作や便秘・下痢などの消化器症状が出ることもあり、始める前に一度医師に相談されることをおすすめします。
8. 続けるために
では、日常生活ではどう取り入れればよいのでしょうか。まず、糖質を減らす最初のターゲットは、白米やパンを極端に断つことよりも、清涼飲料水・菓子類・菓子パン・甘いカフェ飲料など、精製された糖や加工食品から始めるのが現実的です。ADA も、糖質を減らすことで血糖改善を図る場合、その中心は加工食品を減らすことにあるとしています(ADA,Diabetes Care 2026)。そのうえで、主食の量を減らし、野菜・海藻・きのこ・大豆製品・魚・ナッツなどで満足感を補っていきます。
次に「脂質の質」です。今回の試験では飽和脂肪酸の多い食事でも LDL は上がりませんでしたが、前述のとおり体格によって反応は異なります。脂身の多い肉やバター、加工肉に偏るのではなく、魚の脂、オリーブオイル、ナッツ、アボカドなどを中心にする「地中海食寄りの糖質制限」は、Keto-Med 試験の結果も踏まえると、多くの方にとってバランスのよい選択肢といえるでしょう(Gardner et al., Am J Clin Nutr 2022)。食物繊維が不足しないよう、葉物野菜や海藻、きのこを意識して増やすことも大切です。
そして何より、食事療法は「続けられること」が最大の条件です。AACE の 2025 年アルゴリズムが強調するように、減量の効果は食事法の種類よりも継続できるかどうかに大きく左右されます(Nadolsky et al., Endocr Pract 2025)。運動療法による筋肉量の維持、十分な睡眠、必要に応じた GLP-1 受容体作動薬などの薬物療法を組み合わせ、定期的に肝臓の脂肪量や血液検査で効果を確かめながら、ご自身に合った強さの糖質制限を見つけていくことが、遠回りに見えて最も確実な道です。
おわりに ― 正しい読み方
2026 年の Cell Metabolism 試験は、同じ 10%の減量でも、超低糖質食で行うと肝臓の脂肪が約 3 分の 2 減り、肝臓のインスリンの効きやすさが他の食事の 2〜3 倍改善し、境界型糖尿病の半数が正常域に戻ることを、極めて厳密な方法で示しました。肥満に境界型糖尿病と脂肪肝が重なった方にとって、「代謝を良くするのは結局糖質制限」という言葉には、確かな科学的根拠が加わったといえます。
一方で、それは「誰にでも、どんなやり方でも糖質制限が最善」という意味ではありません。LDL コレステロールの上昇、服用中の薬との相互作用、腎臓や妊娠などの個別事情、そして長く続けられるかどうか――これらを見極めたうえで取り組むことが大切です。まんかいメディカルクリニックでは、腹部超音波や CT による脂肪肝の評価、InBody による体組成測定、血液検査を組み合わせて現在の代謝の状態を把握し、内分泌の専門的な視点から、食事療法・運動療法・GLP-1 受容体作動薬を含む薬物療法まで、お一人おひとりに合った方法をご提案しています。健診で脂肪肝や血糖値を指摘された方は、日曜・祝日も含め、どうぞお気軽にご相談ください。
よくあるご質問(FAQ)
Q1. ゆるい糖質制限(ロカボ)でも、同じ効果はありますか?
A. 今回の Cell Metabolism 試験で検証されたのは、糖質がエネルギーの 4%(1 日約 20g)という、ケトン体が出るほど厳格な糖質制限です。著者ら自身も、ケトン体が出ない程度のゆるやかな糖質制限で同じ肝臓への効果が得られるかはわからないと述べています(Petersen et al., Cell Metab 2026)。ただし、清涼飲料水や菓子類など精製された糖を減らすだけでも血糖の改善は期待でき、ADA もまず加工食品を減らすことを勧めています
(ADA, Diabetes Care 2026)。厳格さよりも、続けられる強さで始めることが現実的です。
Q2. 糖質制限をするとコレステロールが上がると聞きました。大丈夫ですか?
A. 個人差が大きい点に注意が必要です。今回の試験(平均 BMI 約 39)では、飽和脂肪酸の多い超低糖質食でも LDL コレステロールは他の食事と差がありませんでした(Petersen et al., Cell Metab 2026)。一方、41 件の試験をまとめた解析では、やせ型の人ほど低糖質食で LDL が大きく上がる傾向が示されています(Soto-Mota et al., Am J Clin Nutr 2024)。
糖質制限を始めたら、2〜3 か月後を目安に血液検査で LDL や中性脂肪を確認し、脂質は魚やオリーブオイル、ナッツなど質の良いものを選ぶことをおすすめします。
Q3. 脂肪肝と言われました。糖質制限と地中海食、どちらがよいですか?
A. 欧州の 2024 年ガイドラインでは、まず体重の 5〜10%以上の減量が脂肪肝改善の基本とされ、地中海食が推奨されています(EASL-EASD-EASO, J Hepatol 2024)。今回の試験では、同じ 10%減量でも超低糖質食のほうが肝臓の脂肪が大きく減りました(約 67%減 対 約45%減)(Petersen et al., Cell Metab 2026)。どちらも有効ですので、「地中海食の食材を使って糖質を控えめにする」という組み合わせも選択肢です。まずは超音波などで脂肪肝の程度を評価し、ご自身に合った方法を医師と相談して決めましょう。
Q4. 糖尿病の薬を飲んでいても、糖質制限をしてよいですか?
A. 必ず主治医に相談してから始めてください。ADA の 2026 年版診療基準は、超低糖質食を行う場合、インスリンや一部の飲み薬で低血糖を起こさないよう薬の調整が必要になりうること、また SGLT2 阻害薬(ジャディアンス、フォシーガなど)を服用中の方は、血糖がそれほど高くなくてもケトアシドーシスを起こすおそれがあるため超低糖質食を避けるべきことを明記しています(ADA, Diabetes Care 2026)。自己判断での開始は危険な場合があります。
Q5. 糖質制限でやせても、やめるとリバウンドしませんか?
A. どの食事法でも、元の食生活に戻せば体重が戻りやすいのは同じです。糖質制限は最初の半年ほどは減量効果がやや大きいものの、1 年以上たつと他の食事法との差は小さくなることが知られています(ADA, Diabetes Care 2026)。AACE も、継続できる食事法を個別に選ぶことを重視しています(Nadolsky et al., Endocr Pract 2025)。今回の試験でも、糖質制限の肝臓への効果が減量後の維持期にも続くかは今後の課題とされています。
運動療法で筋肉量を保ち、無理のない範囲で糖質を控える習慣を長く続けることが大切です。
参考文献
- Petersen MC, Smith GI, Farabi SS, et al. Effect of diet macronutrient content on the
cardiometabolic response to weight loss: A randomized clinical trial. Cell Metab.
2026;38:2006-2017. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.07.020 - Qadri SF, Porthan K, Dufour S, et al. Distinct effects of ketogenic and non-ketogenic
weight-loss diets on hepatic steatosis and mitochondrial metabolism in MASLD. J
Hepatol. 2026;85:26-36. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2026.02.001 - European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the
Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASLEASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-
associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol. 2024;81(3):492-542.
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2024.04.031 - American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 5.
Facilitating Positive Health Behaviors and Well-being to Improve Health Outcomes:
Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S89-S131.
https://doi.org/10.2337/dc26-S005 - Nadolsky K, Garvey WT, Agarwal M, et al. American Association of Clinical Endocrinology
Consensus Statement: Algorithm for the Evaluation and Treatment of Adults with
Obesity/Adiposity-Based Chronic Disease – 2025 Update. Endocr Pract. 2025;31:1351- - https://doi.org/10.1016/j.eprac.2025.07.017
- Queathem ED, Stagg DB, Nelson AB, et al. Ketogenesis mitigates metabolic dysfunctionassociated steatotic liver disease through mechanisms that extend beyond fat
oxidation. J Clin Invest. 2025;135:e191021. https://doi.org/10.1172/JCI191021 - Merovci A, Finley B, Hansis-Diarte A, et al. Effect of weight-maintaining ketogenic
diet on glycemic control and insulin sensitivity in obese T2D subjects. BMJ Open
Diabetes Res Care. 2024;12:e004199. https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2024-004199 - Soto-Mota A, Flores-Jurado Y, Norwitz NG, et al. Increased low-density lipoprotein
cholesterol on a low-carbohydrate diet in adults with normal but not high body
weight: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2024;119(3):740-747.
https://doi.org/10.1016/j.ajcnut.2024.01.009 - Gardner CD, Landry MJ, Perelman D, et al. Effect of a ketogenic diet versus
Mediterranean diet on glycated hemoglobin in individuals with prediabetes and type 2
diabetes mellitus: The interventional Keto-Med randomized crossover trial. Am J Clin
Nutr. 2022;116(3):640-652. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqac154 - Hall KD, Guo J, Courville AB, et al. Effect of a plant-based, low-fat diet versus an
animal-based, ketogenic diet on ad libitum energy intake. Nat Med. 2021;27(2):344- - https://doi.org/10.1038/s41591-020-01209-1
※本コラムは医学的情報の提供を目的としたものであり、個別の診断・治療を代替するものではありません。気
になる症状がある方は医療機関にご相談ください。
記事監修者田場 隆介
医療法人社団 青山会 まんかいメディカルクリニック 理事長
医療法人社団青山会代表。兵庫県三田市生まれ、三田小学校、三田学園中学校・同高等学校卒業。 1997(平成9)年岩手医科大学医学部卒業、町医者。聖路加国際病院、淀川キリスト教病院、日本赤十字社医療センター、神戸市立医療センター中央市民病院を経て、2009(平成21)年医療法人社団青山会を継承。 2025年問題の主な舞台である地方の小都市で、少子高齢化時代の主役である子どもと高齢者のケアに取り組んでいる。
