【慢性心不全】体重増加を伴う心不全治療は、『何 kg 痩せたか』と『どれだけ動けるか』― 最新研究が示す、GLP-1 関連薬と運動療法を同時に始める意義 ―

この記事のポイント

1. 肥満に伴う心不全(HFpEF)では、肥満症治療薬セマグルチド(ウゴービ)が運動中の心臓の圧力を大きく下げ、1 年で半数以上が検査上の「寛解」に達したことが、2026 年 11 月にNature Medicine 誌で報告されました。
2. 一方、心不全の息切れの原因の半分以上は、心臓ではなく筋肉の衰えにあります。筋肉の質を確実に改善できると証明されている治療は、今のところ運動療法です。
3. 治療の目標は「何 kg 痩せたか」ではなく「どれだけ動ける身体になったか」。薬で心臓の負担を軽くし、運動で筋肉を鍛えることを同時に進めるのが合理的です。

はじめに ― 太ってから息切れが増えた方へ。また一歩、治療が前に
進みました

「階段を上ると息が切れる」。体重が増えてから息切れやむくみ、疲れやすさを感じ、検査を受けても「心臓の動きは正常」。こうした方のなかに、心臓の収縮力は保たれているのに息切れやむくみが起こる心不全HFpEF(ヘフペフ:左室駆出率の保たれた心不全)が隠れていることがあります。近年、このタイプの心不全は、内臓脂肪をはじめとする「過剰な体脂肪」と深く結びついていることがわかってきました。
2026 年 11 月、この病気の治療にまた一歩、前進がありました。米国メイヨークリニックのBorlaug らが Nature Medicine 誌に報告した CAMEO-SEMA 試験で、肥満症治療薬セマグルチド(ウゴービ)が、運動中の心臓の中の圧力そのものを大きく下げることが初めて直接証明されたのです。一方、同じ月に JACC: Heart Failure 誌に掲載された Challa らの総説は、心不全の息切れの大きな原因が「心臓」ではなく「筋肉」にあり、それを確実に改善できる方法は今も運動であることを整理しています。
この 2 本を並べて読むと、ひとつの答えが見えてきます。肥満関連の心不全で目指すべきは「何 kg 減らしたか」だけではなく、「どれだけ動ける身体になったか」。そしてそのためには、薬物療法と運動療法を別々にではなく同時に進めることが理にかなっている、ということです。本コラムでは、この 2 論文に欧米の主要論文 8 件を加え、その根拠を順にご説明します。

1. 肥満による心不全「HFpEF(ヘフペフ)」とは ― 心臓は動いている
のに息切れ・むくみが出る理由

心不全というと「心臓のポンプが弱った状態」を想像される方が多いのですが、HFpEF では収縮する力は保たれています。問題は、心臓がしなやかに広がりにくくなり、血液を受け入れるときに心臓の中の圧力(充満圧)が上がってしまうことです。この圧力は肺の血管に伝わり、肺に水分がにじみ出て息切れを起こします。Borlaug ら(Nat Med 2026)が述べているとおり、HFpEF の 3 人に 1 人は安静時の圧力が正常で、体を動かしたときにだけ圧力が上がります。安静時の検査で異常が見つかりにくいのはこのためです。
かつて HFpEF は高血圧で心臓の壁が厚くなる病気と考えられていましたが、この 30 年で主役は「過剰な体脂肪」に移りました。体脂肪、とくに内臓脂肪が増えると、全身の慢性的な炎症、血液量の増加、代謝の乱れ、そして筋肉の中に脂肪が入り込む「筋脂肪化」が起こり、これらが心臓の働きと血行動態を乱します。
この病気の患者さんにとって最もつらいのは、検査値ではなく「動けないこと」です。
Landsteiner ら(Eur Heart J 2026)の総説は、運動耐容能の低下が HFpEF の中心的な特徴であり、生活の質を大きく損ない、将来の経過を予測する指標でもあると述べています。その原因は心臓だけでなく、肺、血管、筋肉など複数の臓器の「予備力」の低下が重なったものであり、だからこそ治療も一方向では足りないのです。

2. セマグルチド(ウゴービ)は心不全に効くのか ― CAMEO-SEMA 試験が心臓の圧を直接測定

GLP-1 受容体作動薬が HFpEF の症状を和らげることは、すでに大規模試験で示されていました。しかし「それは体が軽くなって楽になっただけではないか。心不全そのものは良くなっているのか」という疑問が残っていました。CAMEO-SEMA 試験(Borlaug et al., Nat Med2026)は、この疑問に正面から答えるために設計された二重盲検プラセボ対照試験です。
対象は肥満(BMI 30 以上)を伴う HFpEF の患者さん 81 人(年齢の中央値 68 歳、女性 58%、BMIの中央値36.8)。セマグルチド 2.4mg を週 1 回、またはプラセボを 52 週間投与し、治療の前後でカテーテルを心臓まで進め、自転車こぎ運動をしながら肺動脈楔入圧(PAWP:左心房の圧力を反映し、肺うっ血の直接の原因となる圧)を測定しました。主要評価項目は、日常生活の動作に相当する 20 ワットという軽い運動中の PAWP の変化です。
結果は明快でした。運動中の PAWP は、セマグルチド群で 9.8mmHg 低下したのに対し、プラセボ群0.9mmHg 上昇し、群間差は−10.6mmHg(95%信頼区間 −13.3〜−8.0、P<0.0001)でした。安静時の PAWP も 7.1mmHg、肺動脈圧も安静時 7.7mmHg・運動時 12.9mmHg 低下しています。著者らは、この効果の大きさと持続期は、これまでの HFpEF の血行動態試験のいずれと比べても 2 倍以上であると述べています。重篤な有害事象で薬との関連が認められたものはなく、副作用は吐き気(69%)など消化器症状が中心でした。

3. 何 kg 痩せれば心不全は良くなる? ― 半数以上が「寛解」、それで
も体重だけでは語れない

この試験でとくに注目されたのが「血行動態的寛解」です。52 週後に安静時 PAWP が 15mmHg未満、かつ運動時 PAWP が 25mmHg 未満、つまりカテーテル検査上は HFpEF の基準を満たさなくなった方が、セマグルチド群で 53.7%(54 人中 29 人)、プラセボ群では 7.4%(27 人中 2 人)でした(オッズ比 14.1)。寛解に達した方は、心不全の生活の質スコア(KCCQ)の改善も大きいという結果でした。
体重はセマグルチド群で平均 12.9%減少し、減量が大きい人ほど寛解しやすい傾向がありました。減量 5%未満では寛解 8%、5〜15%で 57%、15%以上で 73%です。心臓の圧力を下げるうえで、体脂肪を減らすことが重要なのは間違いありません。ただしこれは事前に計画された解析ではなく、著者ら自身が「仮説を生み出すための解析」と位置づけています。
ここで見落としたくない数字が 2 つあります。ひとつは、最大運動負荷がセマグルチド群で77.0 ワットから 99.6 ワットへ伸びたこと(群間差+22.6 ワット)。もうひとつは、心臓が送り出す血液の量(心拍出量)には有意な変化がなかったことです。つまりこの薬は、心臓のポンプを強くしたのではなく、心臓にかかる「うっ血の負担」を取り除きました。では、動ける身体をつくるもう半分は何が担うのか。その答えが、次の章の「筋肉」です。なお、この試験は単施設で参加者の 98%が白人、BMI 30 以上が条件であり、内臓脂肪は多いが BMI は低めという方が多い日本人にそのまま当てはまるかは、今後の検証が必要です。

4. 心不全の息切れの原因は「筋肉」にもある ― 筋力低下・サルコペ
ニアと運動耐容能

体が使える酸素の量(最高酸素摂取量)は、「心臓が送り出す血液の量」と「筋肉が血液から酸素を取り出す量」の掛け算で決まります。Challa ら(JACC Heart Fail 2026)の総説は、心不全の運動耐容能低下において、後者、すなわち筋肉側の問題が主役であることを多くの研究から示しています。総説が紹介する HFpEF 患者の侵襲的な運動負荷試験では、最高酸素摂取量の低下の 50%以上が、筋肉での酸素の取り出しの低下で説明されました。
心不全の方の筋肉では何が起こっているのでしょうか。総説によれば、筋肉量の減少、筋肉の中に入り込む脂肪の増加、毛細血管の減少、持久力を担う遅筋線維(タイプ I)の減少、そして細胞のエネルギー工場であるミトコンドリアの数と働きの低下が、HFpEF でも収縮力の低下した心不全でも共通してみられます。背景には酸化ストレス、慢性炎症、神経ホルモンの過剰な活性化があり、これらが筋肉のたんぱく質の分解を進め、合成を抑える悪循環をつくります。興味深いのは、これが単なる「運動不足による衰え」とは逆向きの変化であり、心不全という病気そのものが筋肉を変えてしまう点です。
そして総説は、現在の心不全治療薬について重要な指摘をしています。心臓の圧力や心拍出量を改善する薬が、必ずしも運動耐容能の改善につながってこなかったこと、運動を除けば、心不全の運動耐容能を確実に改善すると証明された治療はまだないことです。筋肉を標的とする新薬(ミオスタチン阻害薬など)の開発は進んでいますが、まだ臨床試験の段階にあります。

5. 心不全の運動療法の効果 ― 筋肉を作り変えられるのは運動だけ

運動は、心不全の筋肉に起こっている変化をほぼすべて逆向きに動かします。Challa ら(2026)の総説によれば、運動トレーニングは毛細血管を増やし、ミトコンドリアの数と働きを高め、炎症と酸化ストレスを抑え、筋肉のたんぱく質の合成と分解のバランスを取り戻し、筋肉の再生を担う細胞を活性化します。総説が紹介する HFpEF 患者の研究では、4 か月の持久運動による最高酸素摂取量の改善の 84%が、心臓ではなく筋肉での酸素利用の改善によるものでした。
こうした知見をふまえ、米国心臓協会と米国心臓病学会は 2023 年、HFpEF に対する監視下運動療法(医療者の見守りのもとで行う運動。心臓リハビリテーションに相当します)についての科学的声明を発表しました(Sachdev et al., J Am Coll Cardiol 2023)。声明は、運動療法の臨床試験が症状と運動能力について、臨床的に意味のある大きな改善を一貫して示してきたとし、施設での監視下運動に加えて、在宅やハイブリッド型のリハビリテーションへ広げていく必要性を指摘しています。
では、どんな運動がよいのでしょうか。ドイツを中心とした欧州の多施設試験 OptimExClin(Mueller et al., JAMA 2021)は、HFpEF の患者さん 180 人を高強度インターバル運動、中強度の持続運動、運動指導のみの 3 群に分けて比較しました。3 か月後の最高酸素摂取量の変化は、中強度群+1.6、高強度群+1.1、対照群−0.6mL/kg/分で、高強度が中強度に勝るという結果にはなりませんでした。さらに、自宅での運動に切り替えた後は実施率が下がり、効果も薄れています。きつい運動である必要はなく、会話ができる程度の運動を「続けられる仕組み」のなかで行うことが要点です。

6. 食事制限だけのダイエットの落とし穴 ― 筋肉の減少とリバウンド

減量と運動を組み合わせる意味を最初に示したのが、Kitzman ら(JAMA 2016)の試験です。肥満を伴う高齢の HFpEF 患者 100 人を、食事療法(カロリー制限)、有酸素運動、その両方、対照の4群に分けて20週間追跡したところ、最高酸素摂取量は食事療法で+1.3、運動で+1.2、両方を行うと+2.5mL/kg/分と、効果がほぼ足し算で上乗せされました。体重は食事療法で7%、運動で 3%、併用で 10%減っています。
ただし宿題も見つかりました。カロリー制限で減った体重には、脂肪だけでなく筋肉も含まれていたのです。そこで Brubaker ら(Circ Heart Fail 2023)は、食事療法と有酸素運動に筋力トレーニングを加える試験を行いました(88 人、20 週間)。筋トレを加えた群では脚の筋力が増え(+4.9 対 −1.1 ニュートンメートル)、筋肉の質(筋肉の断面積あたりの筋力)も高まりました。一方、筋肉量の減少は両群とも約 2.1kg で差がなく、筋トレは「量」を守りきれなくても「質と力」を高めることが示されています。
もうひとつの宿題はリバウンドです。Upadhya ら(J Card Fail 2025)は、減量に成功したHFpEF 患者 16 人を介入終了後、平均 28 か月追跡しました。体重は平均 5.2kg 戻り、その中身を調べると、増えたのは脂肪(38.9kg から 43.8kg)で、除脂肪量(筋肉など)はほとんど変わっていませんでした。そして最高酸素摂取量は 2.2mL/kg/分低下しています。減量で筋肉を失い、戻るときは脂肪だけが戻る。体重計の数字が同じでも、身体の中身は以前より「動けない」方向へ変わってしまうことを示す、小規模ながら重い報告です。

7. GLP-1 ダイエットで筋肉は落ちる? ― ウゴービ・マンジャロと筋
肉量の最新知見

薬による減量でも、目指すところは同じです。STEP-HFpEF 試験(Kosiborod et al., N Engl J Med 2023)では、肥満を伴う HFpEF 患者 529 人にセマグルチド 2.4mg(ウゴービ)を 52 週間投与し、体重が 13.3%減少(プラセボ 2.6%)、症状スコアが 7.8 点、6 分間歩行距離が 20.3m、それぞれプラセボより改善しました。チルゼパチド(マンジャロ/ゼップバウンド)を用いたSUMMIT 試験(Packer et al., N Engl J Med 2025)では 731 人を約 2 年追跡し、心血管死または心不全の悪化が 38%減少(ハザード比 0.62)、6 分間歩行距離も 18.3m 多く伸びています。
CAMEO-SEMA 試験は、これらの改善の背景に、心臓の充満圧の低下という確かな変化があることを示しました。一方で Challa ら(2026)の総説は、これらの薬による減量のかなりの部分が除脂肪量の減少であるとの報告があり、サルコペニア(筋肉減少症)への懸念が生じていることを取り上げています。ただし除脂肪量には内臓や水分なども含まれ、その減少がそのまま筋力低下を意味するわけではありません。総説が紹介する観察研究では、除脂肪量が当初減っても握力は 12 か月後に改善していました。実際の筋肉量や筋力を測った臨床試験はまだ少なく、高齢の HFpEF 患者で利益と不利益のどちらが上回るかは、総説も「今後の解明が必要」としています。
だからこそ、薬を使うときに運動を同時に行う意味があります。薬は脂肪を減らし、心臓のうっ血を取り除きます。運動、とくに筋力トレーニングは、減量中の筋力と筋肉の質を守り、酸素を使う力を育てます。HFpEF で GLP-1 受容体作動薬と運動療法の併用そのものを検証した大規模試験はまだなく、ここは今後のエビデンスを待つ部分ですが、それぞれの作用点が異なり、互いの弱点を補い合う関係にあることは、ここまでの研究から十分に読み取れます。

8. 心不全の治療目標は「体重」から「動ける力」へ ― 6 分間歩行・
握力・体組成で測る

以上をまとめると、肥満関連の心不全の治療には 2 つの車輪があります。ひとつは、過剰な体脂肪を減らして心臓の負担を下げること(食事療法と薬物療法)。もうひとつは、筋肉という「エンジン」を鍛え直すこと(運動療法)。Landsteiner ら(Eur Heart J 2026)は、心臓と心臓以外の予備力をそれぞれ評価し、その方に不足している部分に合わせて治療を組み立てる考え方を提案しています。体重はその途中経過を示す数字のひとつであって、ゴールではありません。
そうであれば、治療の成果を測る物差しも変える必要があります。体重や BMI に加えて、6分間でどれだけ歩けるか、握力や脚の力はどうか、体組成計で筋肉量と脂肪量がそれぞれどう変わったか、そして「階段が楽になった」「買い物に歩いて行けるようになった」という日々の実感です。Challa ら(2026)も、今後の研究は筋肉量の変化だけでなく、運動能力そのものを評価すべきだと提言しています。
当院では、体組成計(InBody)による筋肉量・体脂肪量の測定、CT や超音波による内臓脂肪・心臓の評価、そして運動療法の指導を院内で一体的に行っています。GLP-1 受容体作動薬による治療を行う場合も、最初から運動、とくに筋力トレーニングを組み合わせ、「痩せたけれど弱った」ではなく「軽くなって、動けるようになった」を目標にしています。なお、セマグルチド 2.4mg(ウゴービ)の国内での適応は肥満症であり、処方には一定の基準があります。ご自身が対象になるかどうかは、診察のうえでご説明いたします。

おわりに ― 三田市で体重と息切れが気になる方へ

2026 年の 2 つの論文は、肥満関連の心不全について補い合うメッセージを伝えています。CAMEO-SEMA 試験(Borlaug et al., Nat Med 2026)は、セマグルチドが運動中の心臓の圧力を10.6mmHg 下げ、半数以上の方を血行動態的寛解に導くことを示しました。JACC の総説(Challa et al., 2026)は、息切れの大きな原因が筋肉にあり、それを確実に改善できるのは今のところ運動だけであることを示しました。薬は心臓の負担を軽くし、運動は動くための身体をつくる。どちらか一方ではなく、同時に進めることに意味があります。
「息切れが増えた」「体重が増えてから疲れやすい」。そのような方は、どうぞ一度ご相談ください。兵庫県三田市のまんかいメディカルクリニックは 365 日、日曜・祝日も診療しており、CT・超音波・体組成測定による評価から、薬物療法、運動療法までを一貫して行っています。体重計の数字はもちろん、1 年後に今より遠くまで歩けること。それを一緒に目指してまいりましょう。

FAQ ― よくあるご質問

Q1. 心エコーで異常なしと言われても、息切れの原因が心不全のことはありますか?

あります。HFpEF は心臓の収縮力(駆出率)が保たれている心不全で、安静時の検査では異常が目立たないことがあります。Borlaug ら(Nat Med 2026)によれば、HFpEF の 3 人に 1人は安静時の心臓の圧力が正常で、運動したときにだけ上昇します。CAMEO-SEMA 試験の参加者も、安静時の PAWP は平均 17.5mmHg と軽度の上昇にとどまる一方、軽い運動で31.7mmHg まで上がっていました。肥満や高血圧、心房細動、睡眠時無呼吸などがあり、動いたときの息切れが続く場合は、血液検査(NT-proBNP)や心エコーなどで詳しく調べる価値があります。

Q2. ウゴービやマンジャロで痩せれば、運動はしなくてもよいですか?

薬だけで十分とは言えません。セマグルチド(ウゴービ)は心臓の圧力を下げ、症状と歩行距離を改善しますが(Kosiborod et al., N Engl J Med 2023; Borlaug et al., Nat Med2026)、CAMEO-SEMA 試験で心拍出量は変わっておらず、筋肉を鍛える作用が示されたわけでもありません。Challa ら(JACC Heart Fail 2026)の総説は、心不全の息切れには筋肉の質の低下が大きく関わり、それを確実に改善できる治療は今のところ運動であるとしています。併用そのものを検証した大規模試験はこれからですが、薬と運動は作用点が異なるため、同時に行うことが合理的と考えられます。

Q3. 心不全でも運動して大丈夫ですか? どんな運動を、どのくらいの強さで行えばよいですか?

状態が安定していれば、運動は推奨される治療です。米国心臓協会・米国心臓病学会の科学的声明(Sachdev et al., J Am Coll Cardiol 2023)は、HFpEF に対する監視下運動療法が症状と運動能力を臨床的に意味のある幅で改善すると述べています。強さについては、欧州の OptimEx-Clin 試験(Mueller et al., JAMA 2021)で、高強度インターバル運動が中強度の持続運動に勝るという結果は得られませんでした。会話ができる程度の有酸素運動に、無理のない筋力トレーニングを加える形が現実的です。むくみや息切れが急に悪化しているときは運動を控え、開始前に必ず主治医にご相談ください。

Q4. 食事制限だけのダイエットで体重が落ちれば、心不全には十分ですか?

体重が落ちること自体は心臓の負担を減らしますが、中身が大切です。Kitzman ら(JAMA2016)の試験では、食事療法で最高酸素摂取量は改善したものの、脂肪とともに筋肉も減っていました。また運動を併用すると効果はほぼ 2 倍になっています。さらに Upadhya ら(J Card Fail 2025)の追跡では、リバウンドで戻ったのは主に脂肪で、筋肉は戻らず、運動能力は低下していました。筋力トレーニングを加えると脚の筋力と筋肉の質が高まることも示されており(Brubaker et al., Circ Heart Fail 2023)、食事と運動を組み合わせることをおすすめします。

Q5. ウゴービやマンジャロは、日本で心不全の治療薬として使えますか?

現時点で、セマグルチド(ウゴービ)やチルゼパチド(マンジャロ/ゼップバウンド)は国内では 2 型糖尿病または肥満症の治療薬として承認されており、心不全そのものを適応とするものではありません。肥満症としての処方には、BMI や合併症などの基準があります。
海外の試験では、SUMMIT 試験(Packer et al., N Engl J Med 2025)でチルゼパチドが心血管死または心不全悪化を 38%減らすなど有望な結果が出ていますが、CAMEO-SEMA 試験を含め参加者の多くは欧米の方で、BMI も 30 以上でした。日本人での効果や適切な対象については今後の検証が必要です。ご自身が治療の対象になるかどうかは、診察と検査のうえで個別に判断いたします。

参考文献

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※本コラムは医学的情報の提供を目的としたものであり、個別の診断・治療を代替するものではありません。気
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