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【健診】お腹の脂肪は「もう一つの免疫器官」だった―脂肪細胞が病原体と闘う最新科学と、肥満で感染症が重くなる理由―

はじめに ― 「脂肪=悪者」？

健康診断で「内臓脂肪が多いですね」と言われ、お腹まわりの脂肪を「ただの余分な荷物」と感じた経験はありませんか。これまで脂肪組織は、余ったエネルギーを中性脂肪として貯めておく「倉庫」と考えられてきました。ところが近年、その脂肪細胞そのものが、細菌やウイルスを見つけ、攻撃し、免疫細胞に警報を出す「免疫の担い手」でもあることが次々と明らかになっています。
2026 年、ドイツ・ウルム大学の Zinngrebe らは、代謝学の最高峰誌の一つである Cell Metabolism に「脂肪細胞:免疫システムの隠れた戦力?」と題する総説を発表しました(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。この論文は、脂肪細胞が病原体の認識と排除、抗菌ペプチドの産生、感染時の代謝の切り替え、さらには抗原提示まで担う可能性を、多数の研究を束ねて論じています。一方で、同じ 2026 年に Lancet 誌に発表された 54 万人規模の
研究では、肥満のある人は重い感染症で入院・死亡するリスクが約 1.7 倍高いことが示されました(Nyberg et al., Lancet 2026)。
脂肪が免疫の味方であるなら、なぜ脂肪が増えると感染症に弱くなるのでしょうか。本コラムでは、この一見矛盾する事実を、欧米の権威ある最新論文 10 件をもとに読み解きます。キーワードは「脂肪の量」ではなく「脂肪の質」です。

1. 脂肪は「倉庫」であり「免疫の住まい」でもある ― 白色・褐色脂
肪

私たちの体には大きく分けて 3 種類の脂肪があります。エネルギーを貯め、体を保温し、臓器を守る「白色脂肪」、熱を産生してエネルギーを燃やす「褐色脂肪」、そして寒さなどの刺激で白色脂肪の中に現れる「ベージュ脂肪」です。いわゆる皮下脂肪や内臓脂肪は白色脂肪にあたり、レプチンやアディポネクチンといったホルモンを分泌する内分泌器官でもあることが知られています(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。
脂肪組織の中には、脂肪細胞だけでなく、マクロファージ、T 細胞、B 細胞、NK 細胞などの免疫細胞が数多く暮らしています。これらの免疫細胞は健康なときには組織の恒常性を保ち、肥満になると炎症を起こして糖尿病や動脈硬化の引き金にもなります。そのため脂肪細胞は、これまで免疫細胞の働きを「指揮する」存在として注目されてきました。
Zinngrebe らはさらに一歩踏み込み、脂肪細胞そのものが自然免疫(生まれつき備わった、最初に働く防御システム)の一員であると提案しています。2011 年ノーベル生理学・医学賞受賞者のブルース・ボイトラー博士は「免疫を一台の機械にたとえるなら、私たちはまだその部品のすべてを知らない」と述べました。著者らは、脂肪細胞こそ、その「まだ知られていない部品」の一つだと考えているのです。

2. 進化が教える「脂肪と免疫」の深い縁 ― 昆虫の「脂肪体」から人
間まで

脂肪と免疫の結びつきは、進化の歴史をさかのぼると、より鮮明になります。ハエや蚊などの昆虫には「脂肪体」と呼ばれる臓器があり、ここは栄養の貯蔵庫であると同時に、解毒と免疫の中枢でもあります。病原体を認識すると、脂肪体の細胞はディフェンシンなどの抗菌ペプチド(細菌の膜を破壊する天然の抗生物質)を大量に作り、体液中に放出して全身を守ります(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。
免疫反応には大量のエネルギーが必要です。そのため、「栄養を感知する仕組み」「エネルギーを貯める仕組み」「病原体と闘う仕組み」を一つの臓器にまとめておくことは、生存上きわめて有利だったと考えられます。実際、インスリンのシグナル、炎症性サイトカインのTNF、病原体センサーである Toll 様受容体(TLR)の経路は、昆虫からヒトまで驚くほどよく保存されています。
つまり、「代謝」と「免疫」は、もともと同じ根を持つ兄弟のような関係にあります。肥満や糖尿病で慢性的な炎症が起こるのも、逆に重い感染症で血糖値が急上昇するのも、この古い結びつきの表れと見ることができます。ヒトの脂肪細胞が免疫の機能を受け継ぎ、さらに発展させてきたとしても不思議ではない、というのが Zinngrebe らの主張です。

3. 脂肪細胞にも「免疫担当」がいる ― 単一細胞解析が見つけた新し
い脂肪細胞

ひとくちに脂肪細胞といっても、すべてが同じ性質を持つわけではありません。近年、一つひとつの細胞の遺伝子の働きを調べる「単一核 RNA シーケンス」という技術により、脂肪細胞の中に異なる役割を持つ小集団(サブタイプ)が存在することがわかってきました。
2025 年に Nature Genetics 誌に発表された Lazarescu らの研究は、ヒトの皮下脂肪と内臓脂肪の脂肪細胞を網羅的に解析し、脂質代謝を担う「古典的」な脂肪細胞に加えて、複数の「非古典的」脂肪細胞を同定しました(Lazarescu et al., Nat Genet 2025)。その中には、貪食(異物を取り込んで処理すること)やマクロファージの活性化に関わる遺伝子が働く「自然免疫型」の脂肪細胞と、T 細胞の活性化に関わる「獲得免疫型」の脂肪細胞が含まれていました。
注目すべきは、内臓脂肪と皮下脂肪の違いです。同じ研究で、内臓脂肪の脂肪細胞は免疫細胞との間で炎症性のシグナル(IL-16 など)をより強くやり取りしていたのに対し、皮下脂肪では炎症を鎮める方向のシグナルが優位でした。内臓脂肪は、もともと免疫と深く対話する「前線の脂肪」だといえます。ただし、こうしたサブタイプの定義は研究ごとに一致しない点もあり、Zinngrebe らも今後の空間解析技術による検証が必要だと慎重に述べています(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。

4. 脂肪細胞の武器 ― 抗菌ペプチド・一酸化窒素・アディポカイン

脂肪細胞は、どのようにして病原体と闘うのでしょうか。まず、脂肪細胞は免疫細胞と同じように、TLR や NOD 様受容体といった「病原体センサー」を備えており、細菌やウイルスの成分を感知すると警報物質であるサイトカインを放出します(Zinngrebe et al., Cell Metab2026)。
2015 年、米国カリフォルニア大学サンディエゴ校の Zhang らは Science 誌に画期的な研究を発表しました。マウスの皮膚に黄色ブドウ球菌が感染すると、皮膚の下の脂肪前駆細胞が急速に増殖して脂肪層が厚くなり、そこで抗菌ペプチドの「カテリシジン」が大量に作られて細菌の増殖を抑えたのです(Zhang et al., Science 2015)。脂肪の形成を遺伝的・薬理的に妨げると、カテリシジンが減り、感染が悪化しました。この現象は「反応性脂肪新生」と呼ばれています。
さらに 2022 年、ドイツ・マックスプランク研究所の Caputa らは、リンパ節を取り囲む脂肪細胞が、リステリア菌の感染時に NK 細胞などから出されるインターフェロン γ の刺激を受け、一酸化窒素(NO)という強力な殺菌物質を作って細菌を直接排除することを示しました(Caputa et al., Cell Metab 2022)。このとき脂肪細胞は、脂肪を貯める代謝から、NO 産生を支える代謝へと自らを「組み替えて」いました。加えて、脂肪細胞が分泌するレプチンは好中球やマクロファージの働きを助け、アディポネクチンは肺でのカビ感染の排除に関わることも報告されています(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。なお、これらの多くはマウスや培養細胞での知見であり、ヒトでの検証が今後の課題です。

5. 腸のそばの内臓脂肪は「見張り番」 ― 腸間膜脂肪とクリーピング
ファット

内臓脂肪の多くは、腸を包む腸間膜や、胃から垂れ下がる大網(たいもう)に存在します。腸は、食べ物とともに無数の細菌と接する「体の内側にある外界」です。Zinngrebe らは、皮膚の下の脂肪が「皮膚のバリア」を支えるように、腸のまわりの脂肪は「腸のバリア」の一部として働いていると指摘しています(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。
その象徴が、炎症性腸疾患であるクローン病で見られる「クリーピングファット(這い寄る脂肪)」です。腸の炎症部位を脂肪が包み込むように広がる現象で、長らく謎とされてきました。2020 年、米国シダーズ・サイナイ医療センターの Ha らは Cell 誌で、腸から生きた細菌が腸間膜脂肪へ移動(トランスロケーション)しており、特にクロストリジウム・イノキュ
ウムという菌がクリーピングファットの形成を促していることを示しました(Ha et al., Cell 2020)。この脂肪の広がりは、細菌が全身に広がるのを食い止める「防波堤」として働いていると考えられています。
さらに 2026 年、スウェーデン・カロリンスカ研究所の Jalkanen らは Cell Metabolism 誌に、大腸に付着する小さな脂肪(腹膜垂)に、炎症性タンパクである血清アミロイドA(SAA1/SAA2)を多く作る特殊な脂肪細胞「Adipo-SAA」が豊富に存在することを報告しました(Jalkanen et al., Cell Metab 2026)。この脂肪細胞は細菌成分(LPS)や TNF に反応してSAA を増やし、近くの免疫細胞を活性化していました。腸のそばの内臓脂肪は、異常をいち早く察知して警報を鳴らす「見張り番」だったのです。

6. 肥満になると免疫力が落ちる ― 重い感染症リスクは約 1.7 倍

脂肪が免疫の味方であるなら、脂肪が多いほど感染症に強くなりそうです。しかし現実は逆です。2026 年に Lancet 誌に発表された Nyberg らの研究は、フィンランドの約 6 万 8 千人と英国 UK バイオバンクの約 48 万人、計 54 万人以上を平均 14 年間追跡しました(Nyberg et al., Lancet 2026)。その結果、肥満のある人は重い感染症による入院・死亡のリスクが約1.7 倍(ハザード比 1.7)、BMI40 以上の高度肥満では約 3 倍でした。肺炎、インフルエンザ、新型コロナ、胃腸炎、尿路感染症など多くの感染症で関連がみられ、2023 年の世界の感染
症死亡のおよそ 10.8%が肥満に関連すると推計されています。
この矛盾を解く鍵の一つが、先の Zhang らのグループによる 2021 年の研究です。高脂肪食で肥満にしたマウスでは、皮膚の脂肪前駆細胞が減り、抗菌ペプチドを作る力が失われて、黄色ブドウ球菌に感染しやすくなっていました(Zhang et al., Sci Transl Med 2021)。肥満の状態では、脂肪細胞が肥大化・成熟しきってしまい、「若く柔軟な脂肪細胞」による防御が働かなくなるのです。その背景には TGF-β というシグナルが関わっていることも示唆されています。
Zinngrebe らはこの状況を、「肥満は脂肪組織の機能不全を引き起こす。感染防御にとって重要なのは脂肪の量ではなく、健康で機能的な脂肪細胞の存在である」とまとめています(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。肥大化した内臓脂肪は、見張り番としての働きを失うばかりか、慢性炎症の発生源となり、かえって免疫のバランスを乱してしまうと考えられます。

7. やせても残る「脂肪の記憶」 ― 早めの対策が大切な理由

では、体重を落とせば脂肪の免疫力はすぐに元に戻るのでしょうか。2024 年に Nature 誌に発表されたスイス連邦工科大学チューリッヒ校の Hinte らの研究は、この問いに重要な示唆を与えました(Hinte et al., Nature 2024)。肥満手術を受けた患者さんの皮下脂肪と内臓脂肪を手術前後で比較したところ、大きく体重が減った後も、肥満によって生じた脂肪細胞の遺伝子の働きの変化が一部残っていたのです。
マウスの実験では、この変化が DNA の「エピジェネティックな印(遺伝子のスイッチの入り方の記録)」として脂肪細胞に刻まれ、再び高脂肪食を与えると体重が戻りやすくなることも示されました。研究チームはこれを「肥満のエピジェネティック記憶」と呼んでいます。
Zinngrebe らは、感染症などの刺激が脂肪細胞に同様の「記憶」を残し、次の感染への反応を変える可能性にも言及しています(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)。これはまだ仮説の段階ですが、脂肪細胞が過去の経験を覚えているのだとすれば、内臓脂肪は「増えてから減らす」よりも「増やさない」「早めに整える」ことがより大切だといえるでしょう。

8. 「健康な脂肪」を取り戻すために ― 評価と対策の実践

2025 年、Lancet Diabetes & Endocrinology 誌の国際委員会(Rubino ら)は、BMI だけで肥満を判断するのではなく、腹囲や体脂肪の直接測定で「脂肪の過剰」を確認し、さらに脂肪が臓器の機能に影響しているかどうかで「臨床的肥満」と「前臨床的肥満」を区別する新しい考え方を提案しました(Rubino et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2025)。体重計の数字だけでなく、脂肪が「どこに」「どれだけ」あり、「体にどんな影響を与えているか」を見ることが重要になっています。
当院では、腹部 CT による内臓脂肪面積の測定や、InBody(体成分分析装置)による体脂肪・筋肉量の評価、超音波による脂肪肝の確認などを通じて、内臓脂肪を「見える化」することができます。そのうえで、食事の見直し、有酸素運動と筋力トレーニングを組み合わせた運動療法、十分な睡眠といった生活習慣の改善を基本とし、必要に応じて GLP-1 受容体作動薬などの医学的治療も選択肢となります。
脂肪を「敵」として一律に減らすのではなく、肥大化して疲れ切った内臓脂肪を減らし、機能的で健康な脂肪組織を取り戻すことが、代謝だけでなく感染に強い体づくりにもつながると考えられます(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026; Nyberg et al., Lancet 2026)。

おわりに ― 脂肪は「減らす対象」から「整える臓器」へ

脂肪細胞は、病原体を感知し、抗菌ペプチドや一酸化窒素で闘い、免疫細胞に警報を送る「もう一つの免疫器官」としての顔を持っています。特に腸のそばの内臓脂肪は、体の内側のバリアを守る見張り番です。しかし肥満によって脂肪細胞が肥大化すると、その防御力は失われ、重い感染症のリスクが高まることが大規模研究で示されています。
大切なのは、脂肪の「量」だけでなく「質」と「場所」に目を向けることです。まんかいメディカルクリニックでは、CT・超音波・InBody による内臓脂肪の評価から、健康運動指導士による運動療法、内分泌・代謝の専門的視点からの薬物治療まで、一人ひとりに合わせたサポートを行っています。日曜・祝日も診療しておりますので、お腹まわりが気になり始めた方、健診で内臓脂肪を指摘された方は、お気軽にご相談ください。

FAQ ― よくあるご質問

Q1. 脂肪が免疫に役立つなら、太っていたほうが感染症に強いのですか?

いいえ、逆です。脂肪細胞が免疫の働きを持つのは、健康で柔軟な状態のときです。54万人以上を追跡した Lancet 誌の研究では、肥満のある人は重い感染症での入院・死亡リスクが約 1.7 倍、BMI40 以上では約 3 倍でした(Nyberg et al., Lancet 2026)。マウスの研究でも、肥満になると皮膚の脂肪前駆細胞が抗菌ペプチドを作れなくなることが示されています(Zhang et al., Sci Transl Med 2021)。大切なのは脂肪の量ではなく、機能的な脂肪を保つことです。

Q2. 内臓脂肪と皮下脂肪では、免疫への関わり方が違うのですか?

はい、違いがあります。ヒトの脂肪細胞を網羅的に解析した研究では、内臓脂肪の脂肪細胞は免疫細胞と炎症性のシグナルをより強くやり取りしており、皮下脂肪では炎症を鎮める方向のシグナルが優位でした(Lazarescu et al., Nat Genet 2025)。内臓脂肪は腸の近くで病原体の侵入を見張る役割を持つ一方、増えすぎると慢性炎症の発生源になりやすい脂肪です。健診で腹囲や内臓脂肪面積が指摘された場合は、早めの対策をおすすめします。

Q3. 内臓脂肪の量は、どのように調べられますか?

最も正確なのは、へその高さの腹部 CT で内臓脂肪面積を測る方法です。日本では内臓脂肪面積 100cm²以上が内臓脂肪蓄積の目安とされ、腹囲(男性 85cm 以上、女性 90cm 以上)がその簡易的な指標として使われています。国際委員会も BMI だけでなく腹囲や体脂肪の直接測定を組み合わせることを推奨しています(Rubino et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2025)。当院では CT に加え、InBody による体成分分析や超音波による脂肪肝
の評価も行っています。

Q4. やせたのに、また体重が戻ってしまうのはなぜですか?

一因として「脂肪の記憶」が考えられています。Nature 誌の研究では、肥満手術で大きく体重が減った後も、脂肪細胞には肥満時の遺伝子の働きの変化が一部残っており、マウスではこの記憶によって体重が戻りやすくなることが示されました(Hinte et al.,Nature 2024)。意志の弱さだけが原因ではありません。減量後も運動習慣や食事の工夫を続け、必要に応じて医療のサポートを受けながら長期的に管理することが大切です。

Q5. 内臓脂肪を減らすと、感染症にかかりにくくなりますか?

内臓脂肪を減らすことで感染症が減ることを直接証明した大規模な試験は、まだ多くありません。ただし、肥満が重い感染症のリスクを高めること(Nyberg et al., Lancet2026)、肥大化した脂肪細胞では免疫機能が損なわれること(Zinngrebe et al., Cell Metab 2026)は示されており、健康な脂肪組織を取り戻すことは理にかなった対策と考えられます。運動療法や食事の改善、必要に応じた薬物治療に加え、インフルエンザや肺炎球菌などのワクチン接種もあわせて検討しましょう。

参考文献

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※本コラムは医学的情報の提供を目的としたものであり、個別の診断・治療を代替するものではありません。気
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